盖世文学

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第168章 慢性心功能不全（第5页）

一、chF时心肌的功能和结构变化

1、功能变化影响心功能的因素：

收缩性（ca2+增平增收缩性）

前负荷（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压）

后负荷（泵血阻力）

耗氧量、心率

1收缩功能障碍（心肌收缩性?）

2舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）

3血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压、±dpdtmax?；左、右室舒张末压、右房压?）

2、结构变化

1心肌细胞凋亡和或坏死（心肌细胞数量下降）

2心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化

3心肌肥厚与心室重构（心肌重量上升，致形态和功能改变）

二、chF神经体液系统的变化（早期代偿，后期恶化）

1、交感神经系统激活

ne浓度升高：胞内ca2+↑，心肌损伤血管收缩（后负荷↑），心率↑（耗氧量↑）

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Raas）激活

3、精氨酸加压素增多（收缩血管，促生长致心室重构）；肿瘤坏死因子（tnF-a）增多（促进炎症反应，负性肌力作用）

三、?受体信号转导变化

1.?b1受体下调，密度下降

2.?b1受体与g蛋白脱藕联，gs降低

心脏对?受体激动药敏感性下降，camp降低

慢性心功能不全早期代偿机制:

心肌增生肥厚

兴奋交感神经

激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统

使心输出量和血压适应组织代谢的需要，称为代偿期。?

慢性心功能不全失代偿期过强代偿会加重心脏负担，使心肌收缩和舒张功能进一步降低，形成恶性循环，最终导致失代偿。

治疗chF药物的分类

作用于血管紧张素系统的药物

－血管紧张素1转化酶抑制药卡托普利等

－血管紧张素2受体阻断药氯沙坦、缬沙坦等

强心苷类地高辛等

利尿药噻嗪类?

受体阻断药美托洛尔等

血管扩张药硝普钠等

其它治疗chF药?

受体激动药：多巴酚丁胺

多巴胺类：异波帕明

磷酸二酯酶3抑制药：氨力农、米力农

钙增敏药：匹莫苯

码字，码个屁

学习！

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