盖世文学

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第168章 慢性心功能不全（第1页）

第169章慢性心功能不全

慢性心功能不全netgestive）heartFai1ure，chF

心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血

心衰病因：

1、心肌本身的疾病：

1弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等

2心肌代谢障碍：冠心病，糖尿病，Vitb1缺乏、肺心病等

2、心室负荷过重：

1压力负荷过重：左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄，右心室压力负荷过重包括慢阻肺、肺栓塞等

2容量负荷过重：左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重：严重甲亢、贫血、动静脉瘘等

3、心室舒张充盈受限：

1心包疾患

2二尖瓣狭窄

3肥厚型心肌病

心衰分期：

nyha（neyorkheartassonet）心功能分级

I级：日常活动无心力衰竭症状

II级：日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）

III级：低于日常活动出现心力衰竭症状

IV级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVeF与心功能分级症状并非完全一致。

anetco11egeofcardio1ogy）aha（amerinet）心衰治疗指南分级（2oo5年）

a期：有进展为心力衰竭的危险，但是心脏没有结构性病变，也没有心力衰竭症状

b期：有心脏结构性病变，但无心力衰竭症状。有心肌梗死、左室收缩异常或无症状心脏瓣膜疾病

c期：具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状，呼吸急促、疲乏、体液潴留和运动耐量降低

d期：终末期心衰，需要特殊的治疗措施，包括多数须住院治疗、某些病人需心脏移植

chF药物治疗的演变：

心肾模式（洋地黄，利尿药，4o~6o年代）

心循环模式（强心，利尿+扩血管药，7o~8o年代）

神经内分泌综合调控模式（aceI药，at1拮抗药，醛固酮拮抗药，?受体阻断药，9o年代）

9o年代～2oo1——修复衰竭心肌的生物学性质；阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键

心衰的治疗目标

心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质

不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，延缓和逆转心肌重塑的展，从而降低心衰的死亡率和病残率。

chF病理生理

一、chF时心肌的功能和结构变化

1、功能变化影响心功能的因素：

收缩性（ca2+增平增收缩性）

前负荷（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压）

后负荷（泵血阻力）

耗氧量、心率

1收缩功能障碍（心肌收缩性?）

2舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）

3血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压、±dpdtmax?；左、右室舒张末压、右房压?）

2、结构变化

1心肌细胞凋亡和或坏死（心肌细胞数量下降）

2心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化

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