盖世文学

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第168章 慢性心功能不全（第2页）

3心肌肥厚与心室重构（心肌重量上升，致形态和功能改变）

二、chF神经体液系统的变化（早期代偿，后期恶化）

1、交感神经系统激活

ne浓度升高：胞内ca2+↑，心肌损伤血管收缩（后负荷↑），心率↑（耗氧量↑）

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Raas）激活

3、精氨酸加压素增多（收缩血管，促生长致心室重构）；肿瘤坏死因子（tnF-a）增多（促进炎症反应，负性肌力作用）

三、?受体信号转导变化

1.?b1受体下调，密度下降

2.?b1受体与g蛋白脱藕联，gs降低

心脏对?受体激动药敏感性下降，camp降低

慢性心功能不全早期代偿机制:

心肌增生肥厚

兴奋交感神经

激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统

使心输出量和血压适应组织代谢的需要，称为代偿期。?

慢性心功能不全失代偿期过强代偿会加重心脏负担，使心肌收缩和舒张功能进一步降低，形成恶性循环，最终导致失代偿。

治疗chF药物的分类

作用于血管紧张素系统的药物

－血管紧张素1转化酶抑制药卡托普利等

－血管紧张素2受体阻断药氯沙坦、缬沙坦等

强心苷类地高辛等

利尿药噻嗪类?

受体阻断药美托洛尔等

血管扩张药硝普钠等

其它治疗chF药?

受体激动药：多巴酚丁胺

多巴胺类：异波帕明

磷酸二酯酶3抑制药：氨力农、米力农

钙增敏药：匹莫苯

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慢性心功能不全netgestive）heartFai1ure，chF

心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血

心衰病因：

1、心肌本身的疾病：

1弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病、急性广泛心肌梗死等

2心肌代谢障碍：冠心病，糖尿病，Vitb1缺乏、肺心病等

2、心室负荷过重：

1压力负荷过重：左心室压力负荷过重包括高血压病和主动脉瓣狭窄，右心室压力负荷过重包括慢阻肺、肺栓塞等

2容量负荷过重：左心室容量负荷过重包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和室缺等。右心室容量负荷过重包括肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全和房缺。双室容量负荷过重：严重甲亢、贫血、动静脉瘘等

3、心室舒张充盈受限：

1心包疾患

2二尖瓣狭窄

3肥厚型心肌病

心衰分期：

nyha（neyorkheartassonet）心功能分级

I级：日常活动无心力衰竭症状

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