盖世文学

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第168章 慢性心功能不全（第3页）

II级：日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）

III级：低于日常活动出现心力衰竭症状

IV级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVeF与心功能分级症状并非完全一致。

anetco11egeofcardio1ogy）aha（amerinet）心衰治疗指南分级（2oo5年）

a期：有进展为心力衰竭的危险，但是心脏没有结构性病变，也没有心力衰竭症状

b期：有心脏结构性病变，但无心力衰竭症状。有心肌梗死、左室收缩异常或无症状心脏瓣膜疾病

c期：具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状，呼吸急促、疲乏、体液潴留和运动耐量降低

d期：终末期心衰，需要特殊的治疗措施，包括多数须住院治疗、某些病人需心脏移植

chF药物治疗的演变：

心肾模式（洋地黄，利尿药，4o~6o年代）

心循环模式（强心，利尿+扩血管药，7o~8o年代）

神经内分泌综合调控模式（aceI药，at1拮抗药，醛固酮拮抗药，?受体阻断药，9o年代）

9o年代～2oo1——修复衰竭心肌的生物学性质；阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键

心衰的治疗目标

心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质

不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，延缓和逆转心肌重塑的展，从而降低心衰的死亡率和病残率。

chF病理生理

一、chF时心肌的功能和结构变化

1、功能变化影响心功能的因素：

收缩性（ca2+增平增收缩性）

前负荷（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压）

后负荷（泵血阻力）

耗氧量、心率

1收缩功能障碍（心肌收缩性?）

2舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）

3血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压、±dpdtmax?；左、右室舒张末压、右房压?）

2、结构变化

1心肌细胞凋亡和或坏死（心肌细胞数量下降）

2心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化

3心肌肥厚与心室重构（心肌重量上升，致形态和功能改变）

二、chF神经体液系统的变化（早期代偿，后期恶化）

1、交感神经系统激活

ne浓度升高：胞内ca2+↑，心肌损伤血管收缩（后负荷↑），心率↑（耗氧量↑）

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Raas）激活

3、精氨酸加压素增多（收缩血管，促生长致心室重构）；肿瘤坏死因子（tnF-a）增多（促进炎症反应，负性肌力作用）

三、?受体信号转导变化

1.?b1受体下调，密度下降

2.?b1受体与g蛋白脱藕联，gs降低

心脏对?受体激动药敏感性下降，camp降低

慢性心功能不全早期代偿机制:

心肌增生肥厚

兴奋交感神经

激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统

使心输出量和血压适应组织代谢的需要，称为代偿期。?

慢性心功能不全失代偿期过强代偿会加重心脏负担，使心肌收缩和舒张功能进一步降低，形成恶性循环，最终导致失代偿。

治疗chF药物的分类

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